रिसर्च जर्नल में प्रकाशित एक लेख। शोधकर्ताओं ने पाया कि मेलाटोनिन एट्राज़िन-प्रेरित वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिका बुढ़ापा और गुर्दे की चोट को कम करता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि मेलाटोनिन माइटोकॉन्ड्रियल होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
पी53, पी21, पी16, और एसएएसपी की अभिव्यक्ति का अपग्रेडेशन सेलुलर बुढ़ापा की पहचान है। नियंत्रण (Ctrl) समूह की तुलना में, एट्राज़िन समूह ने p53, फॉस्फोराइलेटेड p53 (p-p53), p21, और p16 प्रोटीन के ऊंचे स्तर और एसएएसपी एमआरएनए की अपग्रेडेड अभिव्यक्ति देखी, और पार्किन स्तर में कमी आई। मेलाटोनिन अनुपूरण द्वारा, उम्र बढ़ने से संबंधित मार्करों की अभिव्यक्ति को कम किया जा सकता है और वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं की एट्राज़िन-प्रेरित बुढ़ापा को कम किया जा सकता है। इसके अलावा, मेलाटोनिन ने गुर्दे में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के संचय को समाप्त कर दिया और सिर्टुइन 3-सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज 2 अक्ष को सक्रिय करके गुर्दे के ऑक्सीडेटिव तनाव और माइटोकॉन्ड्रियल क्षति को रोक दिया।
मेलाटोनिन, जिसे मेथॉक्सी-एन-एसिटाइलट्रिप्टामाइन के नाम से भी जाना जाता है, 1958 में अमेरिकी शोधकर्ता आरोन लर्नर द्वारा पीनियल ग्रंथि से खोजा और अलग किया गया था।
शोधकर्ताओं ने पाया कि मेलाटोनिन गैस्ट्रिक अल्सर एपिसोड के दौरान संतुलन बनाए रख सकता है। (शोधकर्ताओं ने मेलाटोनिन के प्राथमिक लक्ष्य के रूप में मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (एमएमपी) को चुना। एमएमपी बाह्य मैट्रिक्स गिरावट और ऊतक रीमॉडलिंग के बीच संतुलन बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।) नतीजतन, मेलाटोनिन विभिन्न गैस्ट्रिक विकारों के खिलाफ एक सुरक्षात्मक भूमिका निभा सकता है।
